Fraktur gigi – nekrosis pulpa- abses periapikal

Klasifikasi Fraktur menurut Ellis
I. Fraktur pada email dengan/ tanpa perubahan tempat
II. Fraktur sudah mencapai dentin (sedikit) tapi pulpa belum terbuka, baik dengan/ tanpa perubahan tempat
III. Fraktur sudah melibatkan banyak dentin dengan pulpa yang terbuka baik dengan/ tanpa perubahan tempat
IV. Gigi sudah menjadi non-vital baik kehilangan/ tidak jaringan gigi
V. Gigi lepas karena trauma
VI. Fraktur akar dengan/ tanpa kehilangan struktur mahkota
VII. Perpindahan gigi tanpa fraktur mahkota/ gigi
VIII. Fraktur mahkota komplit (sampai akar) dan gigi berpindah tempat
IX. Fraktur pada gigi decidui

Klasifikasi untuk gigi anterior

I. Fraktur email
II. Fraktur dentin tanpa terbuka pulpa
III. Fraktur mahkota dengan terbukanya pulpa
IV. Fraktur akar
V. Luksasi gigi
VI. Intrusi gigi


Klasifikasi fraktur yang berhubungan dengan subgingival
I. Dari fraktur tidakmeluas sampai dengan di bawah tinggi gingival cekat
II. Garis fraktur meluas di bawah tinggi gingiva cekat sampai dengan krista alveolar
III. Garis fraktur meluas di bawah tinggi krista alveolar
IV. Garis fraktur terdapat di dalam 1/3 koronal akar tetapi di bawah tinggi krista alveolar


klasifikasi Nekrosis
- Koagulasi pengentalan : ada bagian jaringan yang larut, mengendap dan berubah jadi bahan yang padat
- Liquefaksi pencairan : enzim proteolitik mengubah jaringan pulpa jadi bahan lunak dan cair. Hasil akhirnya berupa H2S (gas gangrene), amoniak, bahan brsifat lemak, air, CO2.

Ciri-ciri dan gejala klinis gigi nekrosis
- Hampir sama dengan pulpitis irreversibel
- Perubahan radiografik tampak radiolusen pada lamina dura, penebalan jaringan periodontal. Lamina dura juga dapat hilang.
- Di apex timbul lesi  radiolusen area di sekitar apex
- Penyebaran rasa sakit sampai ke TMJ
- Rasa sakit spontan
- Pasti ada fistula
- Terjadi diskolorasi (perubahan warna) dan luksasi

A. Patogenesis fraktur menjadi nekrosis
Adanya trauma- terjadi obstruksi pembuluh darah - pembuluh darah rusak- dilatasi pembuluh darah kapiler- degenerasi kapiler- edema pulpa- menurunnya sirkulasi kolateral-ischemia infark-menurunnya respon pulpa.
Dengan adanya trauma- fraktur ½ incisal - sudah sampai dentin- tubulus dentin terbuka plak dan Mikroorganisme(MO) masuk hingga ke dalam tubulus dentin karena respon pertahanan pulpa yang menurun sehingga tidak kuat melawan plak dan MO sampai dalam - infeksi -nekrosis
gigi nekrosis dapat berubah warna karena adanya gangguan sirkulasi pembuluh darah sedangkan pembuluh darah tersbut berfungsi sebagai suatu saluran untuk distribusi nutrisi, zat-zat lain, darah,dsb. Kalo sirkulasi terhenti maka lama-kelamaan apa yang ada di dalam pembuluh darah akan terakumulasi, bercampur dan pembuluh darah akan nampak lebih gelap.
terjadinya pembengkakan pada gusi karena adanya intervensi bakteri. Intervensi bakteri masuk semakin dalam, dan di dalam bakteri mengeluarkan eksudat2nya...akumulasi dari jaringan nekrosis dan eksudat bakteri PLUS reaksi imun tubuh inilah yang menyebabkan bengkak.

Faktor resiko dari fraktur
- Anak-anak usia 8- 12 tahun
- Laki-laki lebih besar resikonya dibandingkan perempuan
- Orang dengan pekerjaan yang beresiko trauma yang tinggi ( petinju)

Dampak fraktur : nekrosis, menurunnya estetika, abses, terganggunya fungsi mastikasi, psikologis

Macam perawatan :
a. Perawatan pada fraktur tanpa terbukanya pulpa
- Penghilangan rasa yang tidak enak
- Pemeliharaan pulpa vital
- Restorasi (dengan RK, Reattachment of Coronal Segment)
- Dikontrol secara reguler
b. Perawatan pada fraktur dengan terbukanya pulpa
- Pada gigi yang matur : pulp capping, pulpotomi (coronal pulpotomi dan deep pulpotomi)
- Pada gigi immature : pulp capping dan pulpotomi

Indikasi :
- Pulpa terbuka dengan lesi periapikal
- Nekrosis dengan lesi periapikal
- Pulpitis irreversibel tanpa lesi periapikal
Kontra indikasi :
- Gigi berakar banyak
- Sakit pada gigi yang nekrosis